Publicado em um estudo American Journal of Human Genetics Pesquisadores do Beller College of Medicine e Jan e Duncan Neurological Research Institute (Duncan NRI) do Texas Children Hospital fornecem uma solução para a doença de Alzheimer (DA) no momento da fornecimento de uma avenida para explorar o alvo de possíveis marcadores e tratamento biológicos.
Os pesquisadores consolidaram e integram a abordagem de funcionamento que lhes permite identificar apenas genes específicos cujas mudanças nos humanos e nos modelos de mosca de frutas publicitários previam barreiras comportamentais, mas também mostraram que as mudanças no oposto dos organismos vivos tinham neuroprovotos.
“A doença de Alzheima afeta mais de 5 milhões de pessoas em todo o mundo e os pesquisadores aprenderam muito sobre isso há anos, mas suas causas ainda não são totalmente compreendidas e a terapia eficaz ainda não está disponível”, o professor da genética genética molecular e humana de Beller. Juan Botas diz. Botus também é o diretor do Corpo de Triagem de Duncan NRI.
Embora estudos amplos em todo o genoma tenham descoberto centenas de genes possíveis nesta doença, é necessário avaliar o papel que esses genes desempenham na DA no risco daqueles que estão em risco de essa condição separá-los.
O Morgan Sea Stephens, um estudante de graduação do Botus Lab, disse: “primeiro abordamos esse problema, integrando dados da Associação em todo o genoma, publicada em vários métodos de contagem para identificar os genes envolvidos na DA”. “Então testamos experimentalmente as previsões desse cálculo no laboratório”.
Os pesquisadores confundiram regularmente os genes candidatos a AD identificados a partir de sua análise de cálculo e avaliaram as possibilidades de correção de neuropatologia ou proteínas Tau, como distúrbio neuronal e alterações relacionadas a anúncios.
“Trabalhamos com os modelos voadores dessa condição para determinar se esses genes modificados impulsionaram o distúrbio neuronal em relação aos obstáculos dos motores. Eu, o que é importante, também investigamos a atividade desses genes modificados para reverte as células das células e o motor para alterar o motor do motor”.
A análise de contagem publicou 123 candidatos ao risco de DA, e o partido confirmou que muitos de sua expressão mudaram para a publicidade humana e relacionados ao acúmulo de proteína tau ou beta-amelóide nas células cerebrais infectadas pelas condições. Frutas disponíveis nos modelos de mosca Este gene é uma avaliação de 40 de 46, que corrige o distúrbio neuronal entre um ou ambos os modelos de mosca. A expressão modificada de 18 nesses genes prevê o aumento do risco de publicidade entre as pessoas.
É importante ressaltar que a mudança em 11 desses genes voa da perda de seu sistema nervoso.
“Na lista de candidatos finais, Mtch2 O topo do estudo subiu para o topo do estudo “, disse Stephens.”Mtch2 A expressão é reduzida a amostras de cérebro de publicidade humana e reduz sua eficácia nas moscas e aumenta a falta de trabalho do motor. A recuperação foi muito emocionante para encontrar Mtch2 O motor é o oposto das moscas ao laboratório e reduz o acúmulo congelado em células do gerador neural humano no laboratório “”
“Nossas consultas apoiam mais pesquisas Mtch2 Para fins terapêuticos e destacando o valor dos procedimentos coletivos e experimentais para desvendar os principais atores genéticos da doença de Alzheimer e outras condições neurodianas “, disse Botas.
Outros colaboradores deste trabalho incluem Jiang Lee, assim como Megan Mer, Justin Moore, Katie Zhu, Akash Tarkund, Bismark Amoh, Alma M Perez, Arya Bhakare, Fangfay Guo, Joshua M Shulman e Ismail al-Ramahi. Os escritores são aprovados com uma ou mais instituições: Bellar College of Medicine, Texas Children’s Hospital Jan e Duncan Neurological Research Institute e Alzheimer e Doença Neurodigening são os centros de biler.
Este trabalho foi apoiado pelo NIH Grants U01AG072439, R01AG074009 e F31NS129062.