Como tratamento de câncer, um medicamento experimental em ensaios clínicos ajuda a morrer em uma morte suave em uma morte suave, os investigadores de medicina John Hopkins relataram sobre a pesquisa de mouse-modal da doença de perda de pulmão. Resultados do estudo, financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde e publicado em 2 de março Scha March ComunicaçãoA TB pode levar a um tratamento mais eficaz e menos rigoroso que reduz os danos pulmonares aos sobreviventes. Pode impedir a eficiência pulmonar logo após a conclusão do tratamento, que é reconhecido como uma TB em crescimento posterior da doença pulmonar, o que afeta vários milhões de pacientes com TB.
“Os métodos atuais de tratamento da TB são longos, caros e em risco de reinfecção e feridas pulmonares dos pacientes. Nossa pesquisa mostra que uma terapia hospedada para resolver esses problemas é uma promessa extraordinária”, MD, MD, MD, MD, MD, MD, MD, MD dos pobres infantis Hopkins.
Embora evitável e tratável, a TB provavelmente se tornou a principal causa de morte global, a Organização Mundial da Saúde disse que há 1,25 milhão de mortes e 1,5 milhão de novos casos em 2021. Esta infecção é resistente a vários milhares de infecções de antibióticos padrão -ouro, complicando a recuperação dos pacientes.
A TB Mycobacterium é causada por tuberculose, um tipo de espécie bacteriana. Nos estágios iniciais, os limites das células pulmonares infectadas se espalham pela apoptose, é um processo molecular controlado natural e visível que as mata. Por outro lado, a infecção pela TB na próxima fase causa necrose não controlada, a morte de vários tipos de células que levam a inflamação generalizada e danos ao tecido circundante. Embora a apoptose possa ser comparada a uma destruição controlada pelo edifício, Jain explica, como destruição por bombas de neicrose.
A bactéria da causa da TB está longe da apopotose e o equilíbrio em relação à necrose é uma família de proteínas anti-apopotóticas incentiva as “células hospedeiras” infectadas Bcl-2. O doutorado, o primeiro autor do estudo e um colega de doenças infecciosas pediátricas na medicina, diz que esse seqüestro em um caminho molecular saudável é M. Há benefícios significativos para a tuberculose, promovendo nichos necróticos nos pulmões que impedem o sistema imunológico e permitem que entrem multiplique.
Embora os estudos anteriores sejam sugeridos para impedir que o Bcl-2 como uma estratégia para combater a TB, essas células hospedeiras direcionadas ao hospedeiro nunca foram testadas usando um tratamento de TB no mundo real em vez de bactérias infectadas.
Para fazer isso em suas pesquisas, os pesquisadores começaram a tratar ratos em contato com M tubercolose com refumpinas antibióticas, isoniazida e Pageinamida (RHZ), que foi considerado um tratamento padrão para a TB em todo o mundo. Além disso, eles aceleraram a morte de células programadas e atualmente deram a alguns ratos de um inibidor de BCL -2 a ensaios clínicos para tratar o câncer.
Comparados apenas com ratos RHZ, aqueles que receberam Navitoclax foram reduzidos em 40% nas lesões necróticas nos pulmões, e a infecção teve menos probabilidade de se espalhar para outros órgãos como quatro semanas de tratamento. Tomografia de emição de pósitrons clinicamente traduzível (PET) para apopotose e fibrose mostra impropersão de gado que a adição de Navitoclax reduziu o assustador em 40% pelo tratamento da TB padrão em 40% do tratamento de Lawrence Carol e o professor assistente, professor assistente de Feders. Embora o Navitoclax sozinho não tenha efeito na tuberculose M, os medicamentos com RHZ reduziram efetivamente suas bactérias para 16 vezes.
Esses resultados recomendam que a TB do Navitoclax, bem como outras infecções bacterianas crônicas, como Staphlococcus aerius e Mycobacteria não TB, podem ter um efeito semelhante para pacientes muito prevalentes nos Estados Unidos, disse Jain. Ele também acrescentou que esse conceito precisa ser testado em ensaios clínicos, idealmente com o novo método de imagem para animais de estimação criado pelo Johns Hopkins Center for Infection and Inflamation Research, onde trabalha como diretor, que pode imaginar a lição primária da terapia hospedada e do pescador. Se esses experimentos forem bem-sucedidos, ele diz que os médicos podem finalmente adicionar o Navitoclax ou medicamentos similares a uma maneira padrão de antibióticos, o que pode reduzir o curso geral de seis meses de tratamento, reduzir os pulmões ou os pulmões pós-TB e pode melhorar os resultados de pacientes com TB em registentes a medicamentos.
Outros pesquisadores de Hopkins que contribuíram para este estudo incluem Mona Sarhan, Nerketa Damiba, Alok Singh, Andreas Vilabona-Ruada, Oscar Nino-Miza, Zue Chen, Yoderleez Massius-Lion-Gonsoz e Franjz e Frank.
Este estudo foi financiado por doações dos Institutos Nacionais de Saúde (R01-A153349, R01-A145435-A1, R56-AI179012-A1, R01-I190038-A1).
Nenhum autor John Hopkins declarou um conflito de interesses sob a Política da Escola de Medicina da Universidade.